零卡甜味剂正在失去它的清白。

过去几十年，无糖可乐、零卡饮料是无数怕胖又嘴馋的人的心理安慰：甜味照收，热量归零，完美方案。三氯蔗糖、阿斯巴甜、甜菊糖这些代糖，就是实现这个魔术的核心道具。但2026年4月，智利研究团队在小鼠实验中发现，三氯蔗糖和甜菊糖可能改变肠道菌群的组成，影响与代谢和炎症相关的基因表达，而且这些变化有可能传给下一代。

肠道菌群，就是住在你肠子里的几万亿个微生物。它们帮你消化食物、合成维生素、调节免疫，甚至影响情绪。你吃什么，它们的种群比例就会跟着变。代糖虽然骗过了你的舌头，却没骗过这些微生物。

这不是孤证。2025年9月，一项针对老年人的研究发现，低卡和零卡甜味剂的较高摄入与更快的认知衰退速度相关。2025年5月，瑞典卡罗林斯卡医学院的团队在动物实验中发现阿斯巴甜可升高胰岛素水平，且与动脉粥样硬化的加重相关，也就是血管壁上的脂肪斑块堆积，这是心血管疾病的重要风险因素之一。参与这项研究的分子生物学家曹义海推测：阿斯巴甜引起的胰岛素升高可能通过炎症反应触发心血管疾病。

人们选择代糖，本来就是为了远离肥胖、糖尿病和心脏病。但越来越多的证据暗示，代糖可能恰恰在推动这些疾病。

美国约翰斯·霍普金斯大学微生物学家Jotham Suez长期研究代糖与肠道菌群的关系，他提出了一种重要的解释思路：不同人对代糖的反应差异很大。那些吃了代糖后血糖控制变差的人，肠道菌群的构成本身就更容易被代糖打乱。这或许能解释为什么有些研究说代糖有害，有些说没事，受试者的肠道菌群底子不一样。

但这些研究有一个共同的软肋。美国斯坦福大学膳食研究者Christopher Gardner指出了一个被反复忽视的实验设计问题：大量研究拿代糖和白水做对比，然后得出代糖有害的结论。可代糖的存在意义是替代糖，真正该比的对手是糖，不是水。拿水当对照组，等于在问代糖本身是不是有毒，而不是在问它比糖好还是差。这两个问题的答案可能完全不同。

Gardner还点破了人体研究为什么这么少：你没法招募一群志愿者，让他们猛灌代糖，然后看谁先生病，伦理委员会不会批。你只能做替代实验，比如让人用代糖换掉日常的糖，观察哪组更健康。而且饮料还好办，食品就麻烦了。代糖没法复制糖在烘焙中的焦化反应和香气，厂家必须加入其他添加剂来补偿，这样你就分不清最终效果是代糖造成的还是那些补偿物造成的。真正值得警惕的，可能不只是某一种甜味剂，而是把甜味、口感、保质期全部调到极致的加工食品系统。

所以科学家退而求其次，用小鼠。小鼠的好处是完全可控：它们不会偷吃、不会撒谎、吃过什么也有明确记录，八周的人体实验在小鼠身上一周就能跑完，还能观察跨代传递效应。坏处也明显：小鼠不是人，剂量、代谢通路、菌群构成都有差异，动物实验的结论不能直接平移到人身上。

目前各方的态度是这样的：欧洲食品安全局认为，在可接受的每日摄入量范围内，已批准的甜味剂是安全的。世界卫生组织则在2023年给出了一个微妙的建议，不是说代糖危险，而是说对没有2型糖尿病的人群，没有充分证据表明代糖能帮助长期控制体重或降低慢性病风险，别把它当减肥工具依赖。短期对照实验显示代糖组体重更低，但长期观察性研究反而显示代糖摄入越多，体重增加和糖尿病风险越高。观察性研究不能证明因果关系，但这个方向一致的信号不容忽视。

研究代糖的科学家们自己怎么做？多数人的态度可以归结为一句话：不至于完全不碰，但绝不依赖。有人明确不吃含三氯蔗糖或甜菊糖的食品，糖也尽量少碰；有人觉得嚼个无糖口香糖问题不大，但对代糖的健康益处高度怀疑。最具操作性的建议来自Suez：如果能减少代糖摄入，同时又不用含糖食品来填补，那就减。

科学还没有给出终审判决，但证据的天平正在缓慢倾斜。代糖不是毒药，但它也越来越不像当初宣传的那样无辜。最稳妥的策略可能是最朴素的那个：少喝甜的，不管甜味来自糖还是代糖。

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图为人工甜味剂摆放在商店货架上，图源：Billy F Blume Jr.

信源：Cara, Ed. "Should We Finally Ditch Artificial Sweeteners for Good?." Gizmodo, 25 Apr. 2026